A relação entre a microflora intestinal e a doença celíaca, patologia de carácter auto-imune que provoca intolerância ao glúten, foi demonstrada por uma equipa do Conselho Superior de Investigação Científica (CISIC).
O estudo, publicado na revista GUT, tem como objectivo desenvolver estratégias de intervenção nutricional que contribuam para restabelecer o equilíbrio intestinal nos doentes celíacos e para melhorar a sua qualidade de vida.
As análises microbiológicas demonstraram que a microflora intestinal dos celíacos apresenta uma maior concentração de bactérias potencialmente prejudiciais e uma redução de bactérias benéficas.
O restabelecimento da composição da microflora intestinal após uma dieta sem glúten é apenas parcial, o que demonstra que a alteração microbiológica não é apenas uma consequência secundária do processo inflamatório associado com a fase activa da doença.Neste sentido, os investigadores avaliaram a capacidade do intestino delgado dos pacientes celíacos para degradar o glúten.
Ao contrário do que era esperado, as amostras de duodeno dos celíacos mostraram maior capacidade para degradar a gliadina, uma das proteínas que compõem o glúten, que as das pessoas sem intolerância ao glúten.
Esta degradação parcial da gliadina poderia gerar fragmentos peptídicos nocivos para os celíacos.
Estudos anteriores demonstraram que, antes e depois de seguir uma dieta sem glúten, a microflora dos celíacos estimula a síntese de moléculas inflamatórias em células do sistema imunitários em maior quantidade que em pessoas saudáveis, o que leva a crer que o desequilíbrio do ecossistema intestinal poderia favorecer o processo inflamatório associado à mucosa intestinal dos celíacos.
Os investigadores comprovaram in vitro que determinadas bifidobactérias induzem a síntese da citoquina anti-inflamatória IL-10 o que atenua a resposta inflamatória provocada pela microflora intestinal nas células do sistema imunitário.
O uso de bactérias probióticas poderia contribuir positivamente no tratamento dos doentes celíacos.
Fonte: SINC